ACLARACIÓN CIENTÍFICA SOBRE LOS LLAMADOS “HONGOS
NEGROS” Y LA COINFECCIÓN CON SARS-COV-2 (COVID 19).
Desde la Cátedra de Microbiología y la Cátedra de Enfermedades Infecciosas de la Facultad de
Ciencias Médicas de la Universidad de Mendoza y considerando que las mismas cuentan con
Unidades Académicas y con el Especialista en el área temática de referencia -la Micología Médica-,
consideramos colaborar con la comunidad médica y no médica, aportando ciertas precisiones
indispensables para evitar confusión y/o errores conceptuales.
Nuestro aporte está basado en el conocimiento de una disciplina de la Microbiología con un enfoque
dentro de la crítica constructiva y fundado en evidencia científica tomando como marco de
referencia los conocimientos avalados por la literatura nacional e internacional. Entendemos
contribuir de esta manera al aprendizaje no solo de quienes tienen la responsabilidad de informar
(medios periodísticos, televisivos, radiales, gráficos, redes sociales, etc.) sino en particular, de los
propios estudiantes quienes en plena formación académica deben tener acceso a la buena
información. Aquella que es también trasmitida por los docentes, a lo largo de todo el proceso de
enseñanza y de formación profesional.
El objetivo de este documento es corregir conceptos que están siendo erróneamente difundidos
sobre los microorganismos vulgarmente llamados “Hongos negros” asociados a SARS-CoV- 2
(COVID19) y su marcada diferencia desde lo biológico, morfológico, taxonómico, epidemiológico,
fisiopatológico, presentación clínica y tratamiento con los hongos de la Familia ZigomIcetes y la
Mucormicosis, que nada tienen que ver con los hongos negros.
Estas son noticias que han surgido en los últimos días tanto en la prensa local como nacional e
internacional detectándose, desde la comunidad científica, un error e incorrecta información, en
función de su mala denominación; lo que de alguna manera infunde pánico, e incrementa el miedo,
la ansiedad y el estrés que vive la sociedad mundial en el contexto de la pandemia.
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INTRODUCCION
Los hongos fueron reconocidos como agentes causales de enfermedad antes que las
bacterias; sin embargo, sólo unas pocas especies parecen depender de los tejidos animales
para su crecimiento y sólo algunos son parásitos obligados del hombre.
Los hongos son microorganismos eucariotas carentes de clorofila y, como tales, la mayoría
se encuentran en la naturaleza como saprófitos, viviendo sobre materia orgánica muerta.
De las miles de especies conocidas de mohos (hongos filamentosos) y levaduras (hongos
unicelulares) sólo unas pocas, aproximadamente quinientas , son capaces de encontrar las
condiciones óptimas para crecer en el cuerpo humano y causar una enfermedad infecciosa
en el hombre; sin embargo, estos hongos se encuentran normalmente en el suelo, sobre
animales o vegetales o asociados a ellos y no forman parte de la biota humana normal
excepto los hongos unicelulares denominados levaduras como por ejemplo , Candida
albicans que se encuentra en la mucosa orofaríngea y gastrointestinal de la mayoría de los
individuos, y Candida parapsilosis y Malassezia ssp. que generalmente forman parte de la
biota normal de la piel.
Es decir que la fuente de infección micóticas son exógenas y endógenas.
Los hongos capaces de invadir los tejidos humanos pueden ser patógenos primarios u
oportunistas.
– Los patógenos primarios son aquellos capaces de producir infecciones específicas
en individuos sanos, con características clínicas determinadas. (Coccidiodes immitis
y posadasii, Histoplasma capsulatum)
– Los hongos oportunistas sólo pueden invadir los tejidos de los individuos con
alteraciones de la inmunidad ya sea por enfermedades inmunosupresoras, causas
naturales o iatrogénicas, u otras enfermedades crónicas o preexistentes como la
tuberculosis, diabetes, oncohematologicas, corticoterapias prolongadas y/o
antibioticoterapias, etc.
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La mayoría de los patógenos primarios para el hombre son capaces de invadir la piel y sus
faneras (pelos y uñas) o tejido subcutáneo, pero muy pocas pueden parasitar tejidos más
profundos que la dermis, causando infecciones sistémicas graves, muchas veces fatales.
Es conveniente recordar que se entiende por micosis a toda enfermedad producida por el
parasitismo fúngico. El hongo debe estar parasitando a otro organismo (en nuestro caso al
hombre) y provocarle algún daño para poder hablar de infección o enfermedad fúngica.
En las últimas décadas se vio un incremento marcado de las micosis superficiales y
profundas, especialmente de las oportunistas, relativamente infrecuentes hasta no hace
mucho tiempo, debido a una serie de factores entre los cuales cabe mencionar: la movilidad
de las poblaciones modernas, la asistencia a gimnasios o piletas de natación con duchas de
uso común, el aumento de la edad de vida del hombre sano, y del afectado por
enfermedades de base hematológica, los tratamientos con esteroides, drogas
inmunosupresoras y citostáticos que disminuyen las defensas normales; los tratamientos
prolongados con antibióticos que reducen la biota bacteriana normal, los trasplantes ; las
diálisis y otros métodos invasivos (sondas y catéteres), la adicción a drogas inyectables y,
últimamente, el advenimiento del SIDA, campo propicio para las micosis provocadas por
hongos clásicamente patógenos y los oportunistas.
CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS
Las micosis se pueden clasificar de diferentes formas dependiendo del punto de vista que
se considere:
– Según el agente etiológico: aspergilosis, histoplasmosis, candidiasis, mucormicosis,
etc.
– Según su localización: Otomicosis (oído), Onicomicosis (uñas), invasivas etc.
– Según el tejido que parasiten: Micosis superficiales y Micosis Profundas, estas
últimas a su vez se subdividen en Subcutáneas o localizadas y Sistémicas.
– Según el tipo de agente y hospedador involucrado: Clásicas u Oportunistas.
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Estas dos últimas clasificaciones tomadas en conjunto son las más aceptadas y prácticas
para encarar el estudio de estas infecciones por lo que las tomaremos como referencia de
ahora en adelante.
Las micosis superficiales, ampliamente distribuidas en el mundo, son afecciones producidas
por el parasitismo fúngico en las estructuras córneas de la piel y sus faneras (pelos y uñas);
se adquieren por contacto directo o indirecto con animales o personas infectadas y por lo
tanto pueden causar epidemias, pero también pueden contagiarse del suelo. Son causadas
por hongos queratinofílicos que normalmente no pueden penetrar tejidos más profundos
que la dermis, algunos son parásitos absolutos y son todos monomorfos (siempre tienen
morfología filamentosa). Tienen buen pronóstico ya que producen lesiones poco
inflamatorias y benignas que curan espontáneamente o con medicación específica. No
dejan inmunidad.
Las micosis profundas subcutáneas se producen en las capas profundas de la piel (la
dermis) extendiéndose dentro de los músculos (a veces llegan a tejido óseo) y pueden
involucrar al sistema linfático. Son causadas por la inoculación o implantación traumática
de suelo o vegetales contaminados con hongos dentro del tejido del hospedador.
Las micosis sistémicas endémicas en su mayoría se inician por inhalación accidental de
esporas del hongo que, transportadas por el viento, llegan a los pulmones; desde allí
pueden diseminarse por vía linfática o hematógena a todos los órganos del cuerpo y
provocar la muerte del hospedador. Estas infecciones pueden no ser reconocidas hasta que
se manifiesten en áreas extrapulmonares tales como piel, mucosas o sistema nervioso
central (SNC). Estas micosis son endémicas, dejan inmunidad y no se contagian por contacto
interhumano. Son producidas por hongos cuyo hábitat natural es el suelo y los vegetales y
parasitan accidentalmente al hombre, son dimorfos, es decir que poseen distinta
morfología en el tejido del hospedador y a 37 º C (levaduras, etc.) y a 24-28 º C (morfología
filamentosa). Tienen mal pronóstico ya que producen lesiones inflamatorias
granulomatosas y destructivas, que frecuentemente conducen a la muerte del paciente.
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Las micosis sistémicas clásicas son causadas por hongos patógenos primarios, entre los que
se encuentra Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis,
Cryptococcus neoformans.
Las micosis sistémicas oportunistas, cada vez más frecuentes, son causadas por hongos
saprófitos o comensales en pacientes debilitados o inmunosuprimidos, los más frecuentes
son las levaduras, especialmente las del Género Candida y hongos filamentosos como:
Aspergillus fumigatus, Aspergillus spp., Zygomycetes (en particular Mucor sp. y Rhizopus
sp.), Cryptococcus neoformans, Trichosporon (beigelii) cutaneum; Petriellidium boydii y
Fusarium sp., además de los patógenos primarios.
También pueden invadir piel y sistema músculoesquelético; producidas por diseminación o
por contigüidad; e infecciones agudas necróticas, rápidamente fatales, de los senos
paranasales y del tracto gastrointestinal provocadas por Zygomycetes.
¿QUÉ SON LOS “HONGOS NEGROS”?
Las feohifomicosis comprenden un grupo de infecciones causadas por hongos
pigmentados, negros o dematiáceos. Tienen melanina en sus paredes, que les confiere a las
colonias de cultivos color negro de ahí su nombre. El término feohifomicosis (derivado del
griego phaios “negro” u “´oscuro”, y mykes “hongos”) fue acuñado en 1974 por Ajello,
posteriormente fue aceptado por la International Society for Human and Animal Mycology
(ISHAM). Banti describe la enfermedad en Italia en 1911 cuando encontró en una necropsia
“múltiples nódulos que parecían un sarcoma melanótico”. Posteriormente, el hongo fue
clasificado por Saccardo como Torula bantiana.
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En 1952, en Estados Unidos, se describió un caso con absceso cerebral del que se aisló una
masa de hifas pigmentadas, inicialmente clasificado por Emmons como Cladosporium
trichoides, pero en 1960 Borelli lo reclasificó como Cladosporium bantianum. Los géneros
más frecuentemente aislados son:
Bipolaris, Cladophialophora, Cladosporium, Exophiala, Fonsecaea, Phialophora, Ochro
nosis, Rhinocladiella y Wangiella.
Aunque algunas especies de estos hongos pueden ser verdaderos patógenos y causar
feohifomicosis en pacientes inmunocompetentes, los hongos pigmentados se han
reconocido cada vez más como oportunistas; casi todos los casos de infección
ampliamente diseminada ocurren en pacientes inmunosuprimidos. Los hongos
dematiáceos (NEGROS) rara vez causan infecciones mortales en pacientes con
mecanismos de defensa indemnes
EPIDEMIOLOGÍA
Las feohifomicosis tienen distribución mundial, sin embargo, es más frecuente encontrar
casos cutáneos en climas tropicales y subtropicales, aunque se los considera cosmopolitas,
pero algunas especies tienen distribución limitada como Rhinocladiella mackenziei en
Medio Oriente; Veronaea botryosa y Fonsecaea monophora al Sur de China. Para
Scytalidium hyalinum y Neoscytalidium dimidiatum, el Sudeste de Asia y países del Caribe
como Trinidad y Tobago, Colombia y Venezuela
Los feohifomicetos provienen del orden de los Chaetothyriales, así como de diferentes
divisiones o Phyla como Ascomycetes y Basidiomycetes. Son ubicuos y contaminantes de
tierra, aire, agua y pulpa de madera.
En 1996, Rinaldi hizo una lista de los agentes etiológicos implicados, sumando 57 géneros y
104 especies. El incremento en los últimos años indica más de 130 especies y 70 géneros.
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Algunos se limitan a la capa córnea y el tejido celular subcutáneo mientras otros son
neurotrópicos o se diseminan.
Síndromes clínicos y agentes etiológicos asociados a feohifomicosis: Los síndromes
clínicos incluyen sinusitis invasora, a veces con necrosis ósea, así como nódulos o abscesos
subcutáneos, queratitis, masas pulmonares, osteomielitis, artritis micótica, endocarditis,
abscesos encefálicos e infección diseminada.
La mayoría de pacientes son inmunocomprometidos con formas subcutáneas nodulares
diseminadas, cerebrales y sistémicas o diseminadas.
Síndrome clínico Agentes etiológicos
Enfermedad alérgica Bipolaris spp
Curvularia spp
Oculares Curvularia spp
Bipolaris spp
Exserohilum spp
Cutáneas superficiales
(Dermotrópicos)
Hortaea werneckii
Piedraia hortae
Neoscytalidium dimidiatum
Scytalidium hyalinum
Subcutáneas
(Dermotrópicos)
Cladophialophora bantiana
Exophiala spinifera
Exophiala jeanselmei
Alternaria alternata
Bipolaris spicifera
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Veronaea botryosa
Cerebrales
(Neurotrópicos)
Cladophialophora bantiana
Exophiala dermatitidis
Cladosporium cladosporioides
Rhinocladiella mackenziei
Neumonía Curvularia spp
Alternaria spp
Exophiala spp
Diseminada Scedosporium prolificans
Bipolaris spicifera
Exophiala dermatitidis
ZIGOMICOSIS
Zigomicosis es el término más global que existe para referirse a las infecciones causadas
por hongos del filo Glomeromycota ( antes Zigomicota). Sin embargo, a causa de que el
filo Glomeromycota ha sido identificado como polifilético, y no es incluido en los sistemas
actuales de clasificación fúngica, las enfermedades a las cuales puede aludir el término
Zigomicosis se opta por nombrarlas de manera específica,incluyendo: Mucormicosis (del
orden Mucorales), ficomicosis (del orden ficomicetes) y basidiobolomicosis (del
orden Basidiobolus).
Estas raras, pero aún serias enfermedades fúngicas que pueden llegar a implicar riesgo vital,
usualmente afectan la cara y la cavidad orofaringea.
La Zigomicosis es causada por especies de dos órdenes: Mucorales y Entomophthorales,
siendo el primero el que produce mayor cantidad de infecciones. Estas enfermedades son
conocidas como «mucormicosis» y «entomophthoramicosis», respectivamente.
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 Orden Mucorales (mucormycosis)
o Familia Mucoraceae
 Absidia (Absidia corymbifera)
 Apophysomyces (Apophysomyces elegans)
 Mucor (Mucor indicus)
 Rhizomucor (Rhizomucor pusillus)
 Rhizopus (Rhizopus oryzae)
o Familia Cunninghamellaceae
 Cunninghamella (Cunninghamella bertholletiae)
o Familia Thamnidiaceae
 Cokeromyces (Cokeromyces recurvatus)
o Familia Saksenaeaceae
 Saksenaea (Saksenaea vasiformis)
o Familia Syncephalastraceae
 Syncephalastrum (Syncephalastrum racemosum)
 Orden Entomophthorales (entomophthoramycosis)
o Familia Basidiobolaceae
 Basidiobolus (Basidiobolus ranarum)
o Familia Ancylistaceae
 Conidiobolus (Conidiobolus coronatus/Conidiobolus incongruus)
FISIOPATOLOGÍA
Las infecciones del tipo zigomicótica son frecuentemente provocadas por hongos
encontrados en el suelo y en los vegetales en descomposición.
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Mientras la mayoría de los individuos se ven expuestos a este tipo de hongos, un ser
humano normalmente puede combatir de manera adecuada este tipo de infecciones,
mientras que aquellos individuos con alteraciones inmunológicas resultan más propensos a
desarrollar una posible infección. Estos tipos de infecciones también son comunes después
de desastres naturales, tales como tornados y terremotos, donde las personas se
encuentran con múltiples heridas que pueden resultar expuestas al polvo del suelo o a
materia vegetal.
MUCORMICOSIS – INTRODUCCIÓN
La mucormicosis se manifiesta por una variedad de síndromes diferentes en humanos,
particularmente en pacientes inmunodeprimidos y aquellos con diabetes mellitus.
Las infecciones rinoorbitario-cerebrales y pulmonares devastadoras son los síndromes más
comunes causados por estos hongos.
Existe cierta controversia sobre la terminología utilizada para referirse a las infecciones
debidas a este grupo de hongos. El término «mucormicosis» se utilizó durante años y luego
fue reemplazado por «Zigomicosis» durante varias décadas.
Según estudios moleculares, «mucormicosis» es actualmente de nuevo el término
apropiado. El hecho de que la mucormicosis sea una infección humana poco común refleja
la eficacia del sistema inmunológico humano intacto. Esto se ve respaldado además por el
hallazgo de que casi todas las infecciones humanas debidas a los agentes de la mucormicosis
ocurren en presencia de alguna afección subyacente comprometida.
Los géneros que se encuentran con mayor frecuencia en las infecciones humanas
son Rhizopus , Mucor y Rhizomucor ; Cunninghamella , Absidia (ahora reclasificada
como Lichtheimia ), Saksenaea y Apophysomyces son géneros menos comúnmente
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implicados en la infección. Las hifas de los Mucorales son distintas y permiten una presunta
identificación a partir de muestras clínicas.
PATOGÉNESIS
Los organismos Rhizopus tienen una enzima, la cetona reductasa, que les permite prosperar
en condiciones ácidas y con alto contenido de glucosa. El suero de individuos sanos inhibe
el crecimiento de Rhizopus, mientras que el suero de individuos con cetoacidosis diabética
estimula el crecimiento
La mucormicosis rino-orbital-cerebral y pulmonar se adquiere por inhalación de esporas.
En individuos sanos, los cilios transportan estas esporas a la faringe y se eliminan a través
del tracto gastrointestinal. En individuos susceptibles, la infección suele comenzar en los
cornetes nasales o en los alvéolos. Los agentes de la mucormicosis son angioinvasores; por
tanto, el infarto de tejidos infectados es un sello distintivo de la enfermedad invasiva.
Casi todos los pacientes con mucormicosis invasiva tienen alguna enfermedad subyacente
que predispone a la infección e influye en la presentación clínica. Las enfermedades
subyacentes más comunes son:
– Diabetes mellitus, particularmente con cetoacidosis
– Tratamiento con glucocorticoides
– Neoplasias malignas hematológicas
– Trasplante de células hematopoyéticas
– Trasplante de órganos sólidos
– SIDA
– Uso de drogas inyectables
– Traumatismos / quemaduras
– Desnutrición
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EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de mucormicosis es difícil de estimar, ya que no es una enfermedad de
notificación obligatoria y el riesgo varía ampliamente en diferentes poblaciones. Una
revisión de 929 casos de mucormicosis que se notificaron entre 1940 y 2003 señaló que la
diabetes mellitus era el factor de riesgo más común, que se encuentra en el 36 por ciento
de los casos, seguido de las neoplasias malignas hematológicas (17 por ciento) y el
trasplante de órganos sólidos o células hematopoyéticas (12 por ciento).
Malignidad y trasplante de células hematopoyéticas : entre los pacientes con malignidad,
las neoplasias hematológicas se asocian con mucha más frecuencia con la mucormicosis que
los tumores sólidos Sin embargo, incluso en pacientes con neoplasias hematológicas, la
mucormicosis parece ocurrir en menos del 1% de los pacientes Entre los receptores de
trasplantes de células hematopoyéticas (TCH), la incidencia notificada ha oscilado entre el
0,1 y el 2 por ciento, con la mayor incidencia en pacientes con enfermedad de injerto contra
huésped.
Los informes de varios países han observado un aumento de la mucormicosis en pacientes
con neoplasias hematológicas
Asociado a desastres naturales: se han producido casos de mucormicosis después de un
tornado, un tsunami y una erupción volcánica. Por ejemplo, en 2011, se produjo un brote
de infecciones necrotizantes de tejidos blandos causadas por Apophysomyces
trapeziformis en pacientes con lesiones traumáticas resultantes de un tornado en Joplin,
Missouri, Estados Unidos.
Asociado a la Infección COVID-19: se han notificado casos de mucormicosis en pacientes
diagnosticados con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), pero la relación de estas
dos infecciones no está clara. Algunas de las infecciones de mucormicosis se diagnosticaron
varios días o un par de semanas después de haber sido admitido por COVID-19, y parece
razonable suponer que la mucormicosis (rinocerebral y pulmonar en estos casos) fue una
infección secundaria que surgió en un paciente crítico. con esteroides
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Los otros informes de casos describen pacientes que fueron diagnosticados con
mucormicosis rinocerebral y COVID-19 simultáneamente y un paciente que fue
diagnosticado con mucormicosis gástrica cinco días después de la admisión por COVID-19
tratado con esteroides y tocilizumab.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La mucormicosis se caracteriza por el infarto y la necrosis de los tejidos del huésped que
resulta de la invasión de la vasculatura por las hifas, lo que se denomina angioinvasión.
El ritmo suele ser rápido, pero hay descripciones raras de infecciones con un curso indolente
Mucormicosis rino-orbital-cerebral – La presentación clínica común la mayor parte de la
mucormicosis es una infección rino-orbital-cerebral, que se supone comenzar con la
inhalación de esporas en los senos paranasales de un huésped susceptible. La
hiperglucemia, generalmente con una acidosis metabólica asociada, es la afección
subyacente más común. Una revisión de 179 casos de mucormicosis rinoorbitario-cerebral
encontró que 126 (70 por ciento) de los pacientes tenían diabetes mellitus y que la mayoría
tenía cetoacidosis en el momento de la presentación] Hay informes raros de
mucormicosis rinoorbitario -cerebral en ausencia de factores de riesgo aparentes
La infección suele presentarse como sinusitis aguda con fiebre, congestión nasal, secreción
nasal purulenta, cefalea y sinusitis. Todos los senos paranasales se involucran y la
diseminación a estructuras contiguas, como el paladar, la órbita y el cerebro, generalmente
progresa rápidamente en el transcurso de unos pocos días. Sin embargo, ha habido algunos
informes de mucormicosis rinoorbitario-cerebral con un curso indolente que progresa en el
transcurso de horas.
Las características distintivas de la diseminación más allá de los senos nasales son la necrosis
tisular del paladar que produce escaras palatinas, destrucción de los cornetes, hinchazón
perinasal y eritema y cianosis de la piel facial que recubre los senos nasales afectados y / o
la órbita).
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Una escara negra, que resulta de la necrosis de los tejidos después de la invasión vascular
por el hongo, puede ser visible en la mucosa nasal, el paladar o la piel que recubre la órbita
órganos
Aproximación al diagnóstico
El diagnóstico de mucormicosis se basa en la identificación de microorganismos en el tejido
mediante histopatología con confirmación por cultivo. Sin embargo, el cultivo a menudo no
produce crecimiento y la identificación histopatológica de un organismo con una estructura
típica de Mucorales puede proporcionar la única evidencia de infección. Un médico debe
pensar en esta entidad en el entorno clínico apropiado y realizar pruebas invasivas para
establecer un diagnóstico lo antes posible. Por otro lado, los agentes de la mucormicosis
pueden colonizar las vías respiratorias o ser contaminantes en los cultivos, y el aislamiento
de estos hongos en un cultivo no necesariamente prueba la infección. Es necesario
interpretar los resultados del cultivo en el contexto de los signos y síntomas del paciente y
la enfermedad subyacente para determinar si se debe administrar una terapia antimicótica.
Las pruebas de suero, como el ensayo de 1,3-beta-D-glucano y el ensayo de galactomanano
de Aspergillus , se utilizan con mayor frecuencia en pacientes con sospecha de tener una
infección fúngica invasiva.
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
– La mucormicosis se manifiesta por una variedad de síndromes, particularmente en
pacientes inmunodeprimidos y aquellos con diabetes mellitus. Las infecciones rinoorbitario-cerebrales y pulmonares devastadoras son los principales síndromes causados
por estos hongos.
– Los organismos del orden Mucorales son omnipresentes en la naturaleza y se pueden
encontrar en la vegetación en descomposición y en el suelo. Los géneros que se
encuentran con mayor frecuencia en las infecciones humanas
son Rhizopus , Mucor y Rhizomucor ; Cunninghamella , Saksenaea y Apophysomyces es
tán implicadas con menos frecuencia en la infección.
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CONCLUSIÓN
– El término que se está usando como hongo negro, está siendo mal utilizado dado que
las infecciones fúngicas a las que hace alusión la prensa no pertenecen al filo de los
Feohifomicosis sino al filo de los Glomeromycotas clase Glomeromycetes (antes
Zigomicetes) actualmente llamado género Mucormicosis – Orden Mucorales.
– La confusión probablemente esté dada por la presentación clínica, ya que al ser
angioinvasivos, hacen necrosis del tejido y el mismo se torna cianótico adquiriendo un
color negro.
Profesor Titular Cátedra de Microbiología
Prof. Asociado Enfermedades Infecciosas
Facultad de Ciencias Médicas
Universidad de Mendoza
Microbiólogo-Micólogo
Prof. Dr. Hugo Pagella
Mat 670
REFERENCIAS
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opciones de tratamiento. Curr Infect Dis Rep 2007; 9: 435.
2. Spellberg B, Walsh TJ, Kontoyiannis DP, et al. Avances recientes en el manejo de la
mucormicosis: desde el banco hasta la cabecera. Clin Infect Dis 2009; 48: 1743.
3. Hibbett DS, Binder M, Bischoff JF y col. Una clasificación filogenética de alto nivel de los
hongos. Mycol Res 2007; 111: 509.